AkuData - AcuData, BAD, Datenbank Akupunktur

Anfrage zu BAD bei Begriff

Treffer 1 findet sich im Text von Bcl 2:

Inhaltsübersicht: Bcl-2 (engl.: B-cell lymphoma 2) ist ein Protein, dem für die Apoptose eine (Mit-) Beteiligung zugeschrieben wird. (Auch BAD ist Teil dieser Proteinfamilie).

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Bcl 2; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 2:

Begriff: ABAD

Inhaltsübersicht: Beta Amyloid bindende Alkoholdehydrogense (ABAD). Hinweis: Beta Amyloid wird auch als Abeta abgekürzt.

Literatur assoziiert mit Treffer 2:

Begriff: Einfluß von Akupunktur und Moxibustion auf Proteine in den Mitochondrien der Neurone des Hippocampus, die mit dem Energiemetabolismus in Zusammenhang stehen, bei Ratten mit Morbus Alzheimer
(Kombination BL23 und DU20 - Ratte)

Inhaltsübersicht: Bei Ratten können Akupunktur und Moxibustion an der Kombination BL23 und DU20 bei Morbus Alzheimer die Überexpression von beta Amyloid bindender Alkoholdehydrogense (ABAD) reduzieren und die Aktivität von Cytochromoxidase IV (COX IV) in den Mitochondrien der hippocampalen Neurone reguliert. So verbessern sie die mitochondriale Energiebereitstellung.

Luo L, Sun GJ, Du YJ. [Effects of acupuncture and moxibustion on energy metabolism-related protein of hippocampal neuron mitochondria in Alzheimer's disease rats]. Zhongguo Zhen Jiu. 2013 Oct;33(10):913-8. Chinese.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei ABAD; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 3:

Begriff: BAD

Inhaltsübersicht: BAD (engl.: Bcl 2 associated death promoter) bezeichnet ein proapoptotisches Protein aus den Gruppe der Bcl 2- Proteine.

Literatur assoziiert mit Treffer 3:

Begriff: Wirkung der Elektroakupunktur auf die neuronale Apoptose und assoziative Funktion bei Ratten mit Rückemarksverletzung
(Kombination BL54 und ST28 (+NAP) ([2/100 Hz], 1 mA) - Ratte)

Inhaltsübersicht: Nach Verletzung des Rückenmarkes wurden Blasenfunktion und die Expressionen von Bcl 2 (Protein B cell lymphoma 2), Bax (Bcl 2 assoziiertes X Protein) und Bad (Bcl 2 associated death promoter) im verletzten Gewebe untersucht. Dabei zeigte die Kombination BL54 und ST28 eine jeweils signifikant günstige Wirkung und war dabei nahe gelegenen NAPs jeweils signifikant überlegen.

Li CM, Xie SJ, Wang T, Du WB, Yang ZB, Quan RF. [Effects of electro-acupuncture on neuronal apoptosis and associative function in rats with spinal cord injury]. Zhongguo Gu Shang. 2015 Aug;28(8):733-8. Chinese.

Literatur assoziiert mit Treffer 3:

Begriff: Elektroakupunktur an DU20 und DU14 wirkt neuroprotektiv über die Aktivierung von BDNF - vermittelt über den MEK1/2/ERK1/2/p90RSK/bad- Signalweg bei milder vorübergehender zerebraler Ischämie
(Kombination DU14 und DU20 - Ratte)

Inhaltsübersicht: Nach milder zerebraler Ischämie- / Reperfusionsverletzung verringerte die Kombination die Größe des Infarktareals und das neurologische Defizit, senkte die Proteinexpression von aktiver Caspase 3 und die Apoptoserate im ischämischen Cortex; auch kam es zu Hochregulationen der Expressionen von BDNF, phospho- Raf 1 (pRaf1), phospho- MEK1/2 (pMEK1/2), phospho- ERK1/2 (pERK1/2), phospho- 90 kDa ribosomale S6 Kinase (pp90RSK) und phospho- Bad (pBad), sowie eine wiederhergestellte Expression von neuronalem nukleären Antigen (NeuN) (jeweils Signifikanz). Wurde vor der Akupunktur der MEK1/2- Inhibitor U0126 appliziert, so waren diese Wirkungen nicht meßbar (Ausnahmen: BDNF und pRaf1). Die Autoren schlossen daraus, daß A die Expression von BDNF hochreguliert und darüber neuroprotektiv wirkt, also gegen die von Caspase3 abhängige neuronale Apoptose. Letzteres geschieht durch die Aktivierung des Raf1/MEK1/2/ERK1/2/p90RSK/Bad- Signalweges drei Tage nach der Reperfusion.

Cheng CY, Lin JG, Su SY, Tang NY, Kao ST, Hsieh CL. Electroacupuncture-like stimulation at Baihui and Dazhui acupoints exerts neuroprotective effects through activation of the brain-derived neurotrophic factor-mediated MEK1/2/ERK1/2/p90RSK/bad signaling pathway in mild transient focal cerebral ischemia in rats. BMC Complement Altern Med. 2014 Mar 7;14:92. doi: 10.1186/1472-6882-14-92.

Literatur assoziiert mit Treffer 3:

Begriff: Elektroakupunktur an ST36 und LI11 wirkt durch eine Beeinflussung des PI3K/Akt Signalwegs antiapoptotisch
(Kombination LU11 und PC6 - Ratte)

Inhaltsübersicht: Die Kombination LU11 und PC6 wirkte bei Ratten bei einem zerebralen Ischämie- / Reperfusionstrauma neuroprotektiv. Sie reduzierte das neurologische Defizit, den Hirninfarkt und die gesteigerte Apoptose von Hirnzellen im umgebenden Gewebe.Dabei wurde der PI3K/Akt- Signalweg eindeutig aktiviert. Dadurch kam es zu einer Reduzierung der Apoptoserate. Gleichzeitig stiegen die Expressionen von PI3K, pAkt, pBad und Bcl2 (jeweils Proteine), sowie die von Bcl2 (mRNA). Die Expressionen von Bax und gespaltener Caspase 3 sanken signifikant. Wurde der selektive PI3K- Inhibitor LY294002 eingesetzt, so hemmte er die neuroprotektive Wirkung und reduzierte die Steigerungen von pAkt, pBad und Bcl2.

Xue X, You Y, Tao J, Ye X, Huang J, Yang S, Lin Z, Hong Z, Peng J, Chen L. Electro-acupuncture at points of Zusanli and Quchi exerts anti-apoptotic effect through the modulation of PI3K/Akt signaling pathway. Neurosci Lett. 2014 Jan 13;558:14-9. doi: 10.1016/j.neulet.2013.10.029. Epub 2013 Oct 22.

Treffer 4 findet sich im Text von ERK Signalweg:

Inhaltsübersicht: Der klassische ERK- Signalweg (engl.: MAPK/ERK pathway oder Ras-Raf-MEK-ERK pathway) wird durch BDNF aktiviert. Er wirkt neuroprotektiv bei zerebraler Minderdurchblutung, indem er die neuronale Apoptose hemmt. Seine Kaskade: MEK1/2 / ERK1/2 / p90RSK /Bad. Die Phosphorylierung von Bad beeinflußt die Wechselwikrung mit den antiapoptotischen Proteinen Bcl 2 und Bcl xL. Letzteres wiederum wirkt auf die Permeabilität der mitochondrialen Membran und unterdrückt die Apoptose, sofern diese durch Caspase 3 bewirkt wird.

Folgende ERK-Signalwege sind derzeit (Stand 2025) bekannt:

1. Der (klassische) ERK1/2-Signalweg (MAPK/ERK-Signalweg) wird durch Wachstumsfaktoren wie EGF (Epidermal Growth Factor) und PDGF (Platelet-Derived Growth Factor) aktiviert. Die Signalkaskade verläuft über Ras → Raf → MEK1/2 → ERK1/2; ERK1/2 phosphoryliert dann Transkriptionsfaktoren wie Elk-1, um die Genexpression zu regulieren. (Zellproliferation, Differenzierung und Überleben)

2. ERK3/4-Signalweg: ERK3 und ERK4 sind keine klassisch regulierten MAPKs und unterscheiden sich strukturell von ERK1/2. Sie werden durch MAPK-aktivierte Kinasen (MAPKAPK) aktiviert (Steuerung der Zelldifferenzierung und Zellzyklus).

3. ERK5-Signalweg (MAPK7-Signalweg, Big MAPK). ERK5 wird durch Streß-Signale, Scherkräfte und Wachstumsfaktoren aktiviert. Die Signalkaskade ist MEKK2/3 → MEK5 → ERK5; Funktion (Steuerung der Endothelzellfunktion und Angiogenese - kardiovaskuläre Entwicklung).

4. ERK8-Signalweg: Noch nicht gut erforschter Signalweg, der in einigen Zelltypen spezifisch vorkommt. Angenommene Funktion: Mögliche Regulation von Zellzyklus und Tumorsignalwegen.

Treffer 5 findet sich im Text von Raf1:

Inhaltsübersicht: Raf1 (Syn.: C- Raf, engl.: rapidly accelerated fibrosarcoma 1) ist eine Serin/Threonin- Proteinkinase, die beispielsweise am Raf1/MEK1/2/ERK1/2/p90RSK/Bad- Signalweg beteiligt ist. Für die Aktivierung von Raf1 ist Ras (Rat sarcoma) bedeutsam. Phosphoryliert wird Raf1 beispielsweise durch c-Src, Proteinkinase C, PAK und Proteinkinase B.

Treffer 6 findet sich im Text von 14 3 3:

Inhaltsübersicht: Das 14-3-3 Protein ist ein auf die intrazellulären Signalwege (Raf1, BAD/Bcl2, Akt, Bax, Cdc25 und SOS1/RSK) regulatorisch wirkendes Protein.

Bei machen Erkrankungen des zentralen Nervensystems wird es als diagnostischer Parameter eingesetzt. So finden sich beispielsweise Steigerungen bei viraler Enzephalitis, Gehirnblutungen, Morbus Creutzfeldt Jakob, Gehirntumoren und Apoplex (thrombotisch und hämorrhagisch).