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Anfrage zu Herzfrequenz bei Begriff

Treffer 1 findet sich im Text von Baroreflex:

Inhaltsübersicht: Der Baroreflex (auch Depressorreflex oder Barorezeptorreflex) beeinflußt Herzfrequenz und Blutdruck. Er dient der Aufrechterhaltung des Kreislaufes und wirkt sekundenschnell. Rezeptoren in Aortenbogen und Karotissinus registrieren die Wandspannung der Gefäße als Maß für den Blutdruck. Bei erhöhter Wandspannung aktivieren Afferenzen die rVLM, bei erniedrigter hemmen sie die rVLM.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Baroreflex; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 2 findet sich im Text von Blutdruck:

Inhaltsübersicht: Blutdruck bezeichnet hier den arteriellen Blutdruck, sowie die entsprechende Blutdruckregulation. Eine arterielle Hypertonie entsteht durch eine chronische Störung der Blutdruckregulation und wird so derzeit hier nicht als eigenständiges Thema aufgeführt.

Große Bedeutung für die kurzfristige Regulation des Blutdruckes hat ein, über das ZNS geschalteter Regelkreis (Baroreflex). Als Sensoren dienen Mechanorezeptoren, die die Spannung der Gefäßwände (die in Aorta und Carotis scheinen am sensibelsten) an das ZNS melden, wobei eine Abnahme der Spannung zu einer Abnahme der Häufigkeit der afferenten Signale führt und eine Zunahme das Gegenteil bewirkt. In die Peripherie (wesentlich sind hier das Herz und Gefäßtonus) vermittelt werden die Folgerungen, die das ZNS aus den afferenten Signalen zieht über das vegetative Nervensystem (Sympathikus und Parasympathikus).

Im ZNS sind insbesondere Bereiche der Medulla oblongata und der NTS an dem Regelkreis beteiligt. Eine erste wichtige Verschaltung findet im NTS statt, zudem Afferenzen der Barorezeptoren gelangen. Von dort aus ziehen dann Nervenfasern zu anderen Strukturen, die wiederum für parasympathische oder sympathische Reaktionen zuständig sind.

Glutaminerge, excitatorische Fasern ziehen zur cVLM und aktivieren diese. Von hieraus zieht eine negative Rückkopplung über GABAnerge, hemmende Fasern zur rVLM und hemmen diese. (Die rVLM ist wesentlich für die Aktivierung des sympathischen Nervensystems über glutaminerge Neurone.)
* Diese negative Rückkopplungsschleife besteht also bei großer Häufigkeit afferenter Signale (typischerweise durch hohe arterielle Wandspannung) darin, daß von NTS aus die cVLM angeregt wird, die rVLM zu hemmen und diese wiederum daher den Sympathikus weniger aktiviert, was wiederum ein Absenken der Häufigkeit der afferenten Signale der Barorezeptoren zum NTS zur Folge hat (beispielsweise infolge Abnahme der Herzfrequenz).
* Umgekehrt führt eine geringe Häufigkeit der afferenten Potenziale zu einer Abnahme der der Stimulation der cVLM, wodurch wiederum die rVLM weniger gehemmt wird und so den Sympathikus stimuliert.

Mittel- und langfristige Regulation:

* Die Druckrezeptoren aus dem Niederdrucksystem (auch diese messen die Wandspannung) führen bei großem Volumen zu einer Ausschüttung von ANP (atriales natriuretisches Peptid - dieses fördert die Ausscheidung von Natrium und Wasser über die Nieren) und zu einer zentralen Hemmung der Ausscheidung von Vasopressin (ADH) - negativer Volumeneffekt. Ist die Wandspannung gering (niedriges Volumen), so entfällt die Ausscheidung von ANP und die zentrale Ausscheidung von Vasopressin (Reduzierung der Urinausscheidung und Tonisierung der Gefäße) steigt, gleichzeitig wird auch das Mineralocorticoid Aldostern (reduziert Kalium, Natrium und Wasserausscheidung) vermehrt ausgeschieden - positiver Volumeneffekt. Ein positiver Volumeneffekt wirkt steigern, ein negativer senkend auf den Blutdruck.

* Für die Aktivierung der Renin- Angiotensin- Aldosteronachse zeichnen die juxtaglomerulären Zellen der Niere hauptverantwortlich. Es gibt auch Hinweise, daß die Niederdruckrezeptoren beteiligt sind. Die Zellen der Nieren scheiden dabei Renin aus, das seinerseits Angiotensinogen in Angiotensin I umwandelt. Das Angiotensin Converting Enzym (ACE) wandelt anschließend Angiotensin I in II um. Insbesondere letzteres steigert den Gefäßtonus und aktiviert die Ausscheidung von Aldosteron.

* Das vermehrte Vorhandensein von Angiotensin II führt zu einer vermehrten Interaktion desselben mit seinem Rezeptor (Typ 1), was wiederum die Freisetzung von Endothelin 1 und damit dessen Bindung mit seinem Rezeptor vermehrt (AT1R- ET1 -ETAR pathway), was weiter zur Vasokonstriktion führt.

* Endothelin 1 seinerseits wiederum bewirkt über das System Transforming growth factor beta / Angiotensin II eine Aktivierung der Fibroblasten und damit eine Zunahme der Fibrose. Endothelin 1 scheint damit eine Art Türöffnerfunktion für die Entstehung von Bluthochdruck und kardialen Remodeling zuzukommen.

* Stickstoffmonoxid (NO) im Plasma ist beispielsweise bei spontan hypertensiven Ratten vermindert; das legt die Vermutung nahe, daß eine Erhöhung (beispielsweise durch gesteigerte Biosynthese, oder möglicherweise auch durch eine Minderung des Remodeling des Herz- Kreislaufsystems) auch positiv bei Hypertonie wirkt. Es gibt Hinweise, daß dieses Remodeling durch eine Reduktion des Expression von eNOS und eine Anregung derer von iNOS im Gewebe der entsprechenden Strukturen (Herz und Gefäße) gemindert werden kann. Hierbei konnte eine Studie zeigen, daß diese Anpassung nur bei hypertensiven und nicht bei gesunden Ratten durch Akupunktur ausgelöst werden kann.

Quelle: Akupunktur bei Bluthochdruck, Schwarzach Verlag, Schönthal, 2. Aufl. 2014, ISBN 978-3-9814546-4-2.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Blutdruck; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 3 findet sich im Text von Bradykardie:

Inhaltsübersicht: Bradykardie, langsame Herzfrequenz

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Bradykardie; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 4:

Begriff: Herzfrequenz

Inhaltsübersicht: Herzfrequenz (Pulsrate) bezeichnet die die Häufigkeit der Herzschläge.