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| Anfrage zu Lateralsklerose bei Begriff |
| Treffer 1 findet sich im Text von SOD: |
| Inhaltsübersicht: Die Superoxiddismutase (SOD) wandelt Hyperoxid- (Alternativname Superoxid) Anionen zu Wasserstoffperoxid um. Diese Hyperoxide entstehen intrazellulär bei der Reduktion molekularen Sauerstoffs (O2) auch bei normalen Stoffwechselprozessen (beispielsweise in der Atmungskette) können aber durch ihre hohe Reaktionsfreudigkeit Strukturen der Zellen schädigen und müssen daher weniger schädlich gemacht werden. Hier liegt der Funktionsbereich der SOD. Das entstandene Wasserstoffperoxid wird allerdings erst in einem weiteren Schritt durch die Katalase zu Sauerstoff und Wasser und damit unschädlich gemacht, wenn es nicht für andere Stoffwechselprozesse von Peroxidasen benötigt wird. Die Reaktionsfreudigkeit der Hyperoxide wird auch als oxidativer Streß bezeichnet. Es gibt Hinweise, daß eine Akkumulation von Hyperoxiden (bei mangelhafte Aktivität der SOD) beispielsweise mit amyotropher Lateralsklerose, Morbus Parkinson, Morbus Alzheimer, Leberschäden oder Nierenschäden einhergeht. Im Rahmen von Entzündungsprozessen und dem damit verbundenen chronischen Streß verändert sich die Aktivität der SOD sowohl im Blut, als auch lokal im Gewebe. Diese gibt daher (ebenso wie die Katalase) sinnvolle Anhaltspunkte abschätzen zu können, wie der betroffene Körper mit oxidativem Streß umgeht. |
| Quelle©: AkuData / AcuData, Infodatei SOD; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen) |
| Treffer 2 findet sich im Text von NogoA: |
| Inhaltsübersicht: NogoA (Neurite Outgrowth Inhibitor, Reticulon 4) hemmt das Wachstum der Neuriten im ZNS (Wachstum der Myelinscheiden). Ein Zusammenhang mit multipler Sklerose oder amyotropher Lateralsklerose wird diskutiert. Nach zerebralen Insulten kommt es im perifokalen Gewebe zu Anstiegen seiner Expression (und der seines Rezeptors).
Beim Schlaganfall kommt ihm folgende Bedeutung zu: Nogo-A ist ein Myelin-assoziiertes Protein, das in den Membranen von Oligodendrozyten vorkommt. Es bindet an den Nogo-Rezeptor (NgR) und aktiviert zusammen mit p75NTR und Lingo-1 ein Signalnetzwerk, das Axonwachstum hemmt. Nach einer zerebralen Ischämie/Reperfusion (also einem Schlaganfall mit anschließender Wiederherstellung der Durchblutung) wird Nogo-A im betroffenen Hirnareal stark hochreguliert. Als Folge werden Regenerationsprozesse wie Axonregeneration, Synapsenbildung und funktionelle Reorganisation blockiert. Therapeutisch ist daher die Hemmung von Nogo-A oder seiner Signalpartner interessant, um die neuronale Erholung zu fördern. |
| Quelle©: AkuData / AcuData, Infodatei NogoA; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen) |
| Treffer 4 findet sich im Text von Riluzol: |
| Inhaltsübersicht: Riluzol ist ein Natriumkanalblocker, der die Wirkungen des Neurotransmitters Glutamat abschwächt. In der Humanmedizin wird er bei amyotropher Lateralsklerose nd Angststörungen angewandt. |
| Quelle©: AkuData / AcuData, Infodatei Riluzol; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen) |
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