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Anfrage zu PTEN bei Begriff

Treffer 1 findet sich im Text von PI 3 K:

Inhaltsübersicht: PI 3 K (Phosphoinositid- 3- Kinase) ist an der Signaltransduktion beteiligt. Sie aktiviert den PI 3 K / Akt Signalweg, wird durch die Phosphatase PTEN antagonisiert und verfügt über Andockstellen für andere Proteine wie beispielsweise die Proteinkinase B (Akt). Es gibt auch Hinweise, daß eine Störung der PI 3 K bei Entzündungsprozessen, Allergieentwicklung, Tumorbildung und der Entstehung von Herzerkrankungen beteiligt ist.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei PI 3 K; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 2 findet sich im Text von PI3K-Akt Signalweg:

Inhaltsübersicht: Der den PI 3 K / Akt- (Phosphoinositid- 3- Kinase / Proteinkinase B) Signalweg ist wesentlich für das Überleben einer Zelle. Bei der zerebralen Ischämie- Reperfusionsverletzung ist er unterdrückt.

Er ist auch für den neuroprotektiven Effekt der Akupunktur am Hippocampus (Pyramidenzellen) beteiligt. Die grundsätzliche Bedeutung für die Apoptose ist in diesem Zusammenhang wichtig, jedoch nicht die einzige nachgewiesene biologische Funktion dieses Signalweges.

Auch ist er am Zuckerstoffwechsel beteiligt. Seine Aktivierung führt zur Reduktion der Insulinresistenz.

PI3K/AKT/FOXO reguliert die Transkriptionsaktivität von FOXOs. Bei der Aktivierung von GFR-Tyrosinkinasen wird PI3K aktiviert und erzeugt PIP3 an der Plasmamembran. PIP3 erleichtert die Phosphorylierung von AKT durch PDK1. Anschließend phosphoryliert es nukleare FOXOs, erleichtert den nuklearen Export von FOXOs und behindert gleichzeitig die Verlagerung in den Kern. Bei der Anreicherung im Zellkern können FOXOs verschiedene Transkriptions-Cofaktoren binden und die Transkription von Genen regulieren, die an der Zellproliferation, dem Wachstum, dem Überleben, dem Zellzyklus, der Apoptose und dem Stoffwechsel usw. beteiligt sind. Die Signalwegaktivität wird durch die PTEN-Rückkopplungsschleife negativ reguliert. (Quelle für den letzten Absatz: https://www.researchgate.net/figure/The-PI3K-AKT-FOXO-signaling-pathway-The-PI3K-AKT-pathway-is-the-canonical-pathway_fig1_329219442)

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei PI3K-Akt Signalweg; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 3:

Begriff: PTEN

Inhaltsübersicht: PTEN (Phosphatase and Tensin Homolog) ist eine Phosphatase bei Tier und Mensch. PTEN ist an der Signaltransduktion beteiligt, ihre Aktivierung wirkt pro- apoptotisch. Bei gesunden Zellen wird diese Aktivierung durch den Transformierenden Wachstumsfaktor beta (TGF beta) unterdrückt.

Literatur assoziiert mit Treffer 3:

Begriff: Wirkung der Akupunktur auf die kardiale Hypertrophie bei Ratten mit spontanem arteriellen Hypertonus
(Kombination DU20 und LR3 ([2 Hz /15 Hz], 1 mA) - Ratte)

Inhaltsübersicht: Bei spontan hypertensiven Ratten verglichen mit normalen Tieren sind der Blutdruck, PTEN (engl.: phosphatase and tensin homolog) und ANP (engl.: atrial natriuretic peptide) höher, die Proteine des Signalwegs PI3K/Akt/mTOR (engl.: phosphoinositide 3 kinase / protein kinase B / mammalian target of rapamycin) niedriger und es entsteht eine Hypertrophie des Herzens (jeweils Signifikanz). Akupunktur beeinflußt alle genannten Parameter bei den spontan hypertensiven Ratten umgekehrt signifikant.

Ji Z, Liang J, Wu J, Zhang Y, Jia W. Effects of electroacupuncture at Taichong (LR 3) and Baihui (DU 20) on cardiac hypertrophy in rats with spontaneous hypertension. J Tradit Chin Med. 2019 Aug;39(4):502-508. PMID: 32186097.- (

Literatur assoziiert mit Treffer 3:

Begriff: Bedeutung des PTEN Signalwegs für die neuroprotektive Wirkung der Akupunktur bei Ratten mit Schlaganfall
(Kombination LI11 und ST36 - Ratte)

Inhaltsübersicht: Bei Ratten traten nach zerebralem Ischämie- / Reperfusionstrauma neurologisches Defizit und Infarktbereich auf. Im Periinfarktbereich stiegen dabei Caspase 3, gespaltene Caspase 3 (typisches Protein für intrinsischen oder extrinsischen Apoptoseweg) und das proapoptotische Protein Bim war erhöht, bei gleichzeitigem Absinken des apoptosehemmenden Proteins Bcl2 (jeweils Signifikanz). Die Kombination mildert alle genannten Veränderungen signifikant ab.

Xing Y, Wang MM, Feng YS, Dong F, Zhang F. Possible Involvement of PTEN Signaling Pathway in the Anti-apoptotic Effect of Electroacupuncture Following Ischemic Stroke in Rats. Cell Mol Neurobiol. 2018 Nov;38(8):1453-1463. doi: 10.1007/s10571-018-0615-4. Epub 2018 Aug 22.

Literatur assoziiert mit Treffer 3:

Begriff: Wirkung der Elektroakupunktur bei Ratten mit zerebraler Ischämie- Reperfusionsverletzung MicroRNA223 den Signalweg PTEN
(Kombination SJ5 und ST36 ([20 Hz], 1 mA) - Ratte)

Inhaltsübersicht: Nach temporärer Okklusion der Arteria cerebri media traten bei Ratten neurologische Störungen und ein Infarktareal auf. In Hippocampus und subventrikulärer Zone steigen dabei die Expressionen von Nestin und PTEN (Phosphatase und Tensin- Homolog) und es sank die der microRNA223 (miR)(jeweils Signifikanz). Elektroakupunktur reduzierte die neurologischen Störungen, das Infarktvolumen und PTEN und steigerte miR und Nestin (jeweils Signifikanz).

Sha R, Han X, Zheng C, Peng J, Wang L, Chen L, Huang X. The Effects of Electroacupuncture in a Rat Model of Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury Following Middle Cerebral Artery Occlusion Involves MicroRNA-223 and the PTEN Signaling Pathway. Med Sci Monit. 2019 Dec 28;25:10077-10088. doi: 10.12659/MSM.919611. PMID: 31883264; PMCID: PMC6946047.- (

Literatur assoziiert mit Treffer 3:

Begriff: Akupunktur reguliert die Mitophagie und lindert das neurologische Defizit nach hämorrhagischem zerebralen Insult
(Kombination GB7 und DU20 ([4 Hz], 1 mA) - Ratte)

Inhaltsübersicht: Nach hämorrhagischem zerebralen Insult fand sich bei Ratten ein erhebliches neurologisches Defizit. Akupunktur linderte dieses Defizit signifikant und regulierte dabei das Gleichgewicht zwischen Auto- und Mitophagie.

Guan R, Li Z, Dai X, Zou W, Yu X, Liu H, Chen Q, Teng W, Liu P, Liu X, Dong S. Electroacupuncture at GV20â€‘GB7 regulates mitophagy to protect against neurological deficits following intracerebral hemorrhage via inhibition of apoptosis. Mol Med Rep. 2021 Jul;24(1):492. doi: 10.3892/mmr.2021.12131. Epub 2021 May 6. PMID: 33955500; PMCID: PMC8127033.- (