AkuData - AcuData, Stickstoffmonoxid, Datenbank Akupunktur

Anfrage zu Stickstoffmonoxid bei Begriff

Treffer 1 findet sich im Text von nNOS:

Inhaltsübersicht: Die neuronale Stickstoffmonoxid- Synthase (nNOS) ist eine permanent im Nervensystem vorkommende Synthase. In der Literatur wird sie mit eNOS zuammengefaßt auch als cNOS (constitutive NOS) bezeichnet.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei nNOS; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 2 findet sich im Text von PKG:

Inhaltsübersicht: cGMP- abhängige Proteinkinase (s. a. cGMP und Stickstoffmonoxid (NO) / cGMP- abhängige Proteinkinase (PKG) Signalweg [NO-PKG Signalweg])

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei PKG; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 3 findet sich im Text von NO-PKG Signalweg:

Inhaltsübersicht: Stickstoffmonoxid (NO) / cGMP- abhängige Proteinkinase (PKG) Signalweg.

Dieser Signalweg ist an der Schmerzverarbeitung im Hippocampus beteiligt. Seine Hemmung wirkt analgetisch. Seine lokale Steigerung im Penis geht im Tiermodell mit der Linderung einer erektilen Dysfunktion einher.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei NO-PKG Signalweg; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 4 findet sich im Text von eNOS:

Inhaltsübersicht: Die eNOS (endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase) ist in den Endothelzellen von Blutgefäßen an der Relaxation der glatten Gefäßmuskulatur (Vasodilatation infolge lokaler Erhöhung des cGMP (Cyclisches Guanosinmonophosphat)-Spiegels) und damit so an einer Absenkung der Nachlast des Herzens und damit des Blutdrucks beteiligt. Eine verminderte eNOS- AKtivität ist ein Risikofaktor für Arteriosklerose.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei eNOS; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 5 findet sich im Text von Calmodulin:

Inhaltsübersicht: Calmodulin (CaM) ist ein das Calcium bindendes Protein, das im Muskel an Aktin gebunden vorkommt (Muskelkontraktion). Es wirkt an unterschiedlichen Enzymen, darunter an der Adenylylcyclase und der endothelialen Stickstoffmonoxid- Synthase (eNOS).

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Calmodulin; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 6 findet sich im Text von Schmerz:

Inhaltsübersicht: Schmerz ist ein multimodales Geschehen, das vom Tier als unangenehm und beeinträchtigend empfunden wird. Die Untersuchungen fanden am Tiermodell insbesondere bezüglich des Schmerzes bei lokalen Entzündungsprozessen (Nozizeptorenschmerz - Beispiel: Rheumatoide Arthritis) und mechanischen Ursachen (neuropathischer Schmerz - Beispiel: Nervenligatur) statt. Eine strikte Trennung beider Ursachenkomplexe ist ein sinnvoller theoretischer Ansatz, jedoch sicherlich nicht in allen Fällen strikt möglich, wie beispielsweise auch die Untersuchung von Tkachev A. (Wolgograd, 2013) am Menschen zeigte, bei der symptomatische Bandscheibenvorfälle (mechanisch) nachweislich im NMR durch Akupunktur größenreduziert werden konnten, wobei gleichzeitig auch die lokalen Entzündungsprozesse rückläufig waren (Quelle: Akupunktur- Moxibustion Report 2013, Schwarzach Verlag, Schönthal, 2014). Sowohl lokale, als auch zentrale Mechanismen von Schmerzentstehung und -verarbeitung wurden im Tiermodell untersucht.

Der Einfluß der Akupunktur ist dabei multifaktoriell, wie die nachfolgenden Beispiele zeigen:

* (konditionierte Schmerzmodulation - CPM)
** (Hinterhorn) - So fand sich beispielsweise nach Ligatur des Spinalnerven L5 durch starke Manipulation an GB30 nicht nur eine Zunahme der Schmerzschwelle ipsi-, sondern auch kontralateral bei gleichzeitiger Senkung der ERK- (extrazelluläre signalregulierte Kinase) Proteinexpression in beiden Hinterhörnern.[1404558946-de] ST36 kann hier auch die Expression von TRPV1 reduzieren (Malignomschmerz).[1365003358-de] Bei Lokalschmerz kann ein geeigneter Regionalpunkt (hier LI18) in den Hinterhörnern Substanz P (SP), NK-1-Rezeptor (R) und die Cyclooxygenase-1 (COX-1) senken und Unterformen 5-HT1 AR und 5-HT2 AR des Serotonins (5-Hydroxytryptamine -5-HT)[1324491984-de], GDNF (glial cell line-derived neurotrophic factor) und seinen Rezeptor GFR alpha-1 Genen im Halsmark (C1 - C4)[1364050907-de] und cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) und mitogen-aktivierte Proteinkinase im dorsalen Halsmark steigern.[1364593004-de] Gleichzeitig reguliert LI18 als Regionalpunkt auch lokal (peripher) die Gene der GABA- Untereinheiten GABA(B) R1 mRNA, GABA(B) R2 mRNA and GABA(A) R mRNA hoch und reduziert dabei die lokale Entzündungsreaktion.[1364661527-de] Im Lendenmark reduziert die Kombination GB30 und BL40 nach Nervenkonstriktion die Konzentrationen von Glutamat (Glu), Aspartat (Asp) und Glutamin (Gln) und erhöht die von gamma-Aminobuttersäure (GABA), Glycin (Gly) und Taurin (Tau)[1365006313-de]
** (dorsolateraler Funiculus) - Die spinale FOS- Expression (nach Freunds Adjuvans) wird durch GB30 gehemmt, wenn keine Schädigung des dorsolateralen Funiculus besteht (sonst nicht).[1302108484-de]
** (Nucleus raphe magnus und im Lokus coeruleus) - Nach Feunds Adjuvans aktiviert die Stimulation an GB30 Serotonin und Katecholamine enthaltende Nervenzellen im Nucleus raphe magnus und im Lokus coeruleus, die beide ins Rückenmark einstrahlen.[1302108484-de]

* (Hippocampus) - Nach Ligatur des Nervus ischiadicus einseitig senkte die Kombination ST36 und GB34 die Expression von neuronaler Stickstoffmonoxid- Synthase (nNOS) und cGMP- abhängiger Proteinkinase (PKG) im Hippocampus und verbesserte das Schmerzverhalten von Ratten.[1389698791-de] Auch zeigte die gleiche Kombinationen einen Einfluß auf 19 verschiedenen Proteine im Hippocampus, die in Zusammenhang zu Aminosäurenstoffwechsel und -aktivierung, sowie dem MAPK Signalweg stehen.[1395422196-de]

* (Cortex, Amygdala, Hinterhorn) - Die analgetische Wirkung von KI1 (nach Freunds Adjuvans lokal) geht mit Herunterregulation von ERK2- und cFos- Protein- Expression (in gleichseitigen spinalen dorsalen Hinterhorn, kontralateralem primär sensorischem Cortexbereich und der Amygdala) einher.[1324492918-de]

* (Hinterhorn - Responder) - Ratten bei denen die Schmerzschwelle durch Akupunktur an SP6 und ST36 deutlich angehoben wurde, zeigten im Vergleich zu solchen ohne nennenswertes Anhebung derselben eine deutlich unterschiedliche Genexpressionen im dorsalen Hinterhorn.[1364651426-de]

* (Rückenmark) - Nach durch Formalin ausgelösten Schmerz senkte ST36 das Schmerzniveau und die mRNA- Expression schmerzbezogener Substanzen wie FOS, Opioid- rezeptor I, Tachykinin I, Tachykininrezeptor I, MU-Opioid-Rezeptor und 5 Hydroxytryptamin Rezeptor 2A im Rückenmark bei Ratten.[1325514854-de] GB30 und BL40 heben nach mechanischer Einengung eines Nerven N. ischiadicus die Schmerzschwelle heben und senken die Expression des neuralen Stickstoffoxidasesynthase (nNOS) Proteins und seiner mRNA im Rückenmark.[1364051120-de]

* (Peripherie) - bei Arthritis durch Freunds Adjuvans hebt ST36 die Schmerzschwelle und reduziert die Mastzelldegeneration[1303387355-de] und schützt zusammen mit BL23 die Synovialzellen.[1322072007-de] In Kombination mit SP6 verbessert ST36 nicht nur die Lokalsymptome einer Arthritis, sondern kultivierte Synovialzellen des betroffenen Gelenkes zeigen auch eine deutliche Verbesserung der Regulation von Prostaglandin E2 (PGE2), Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha) und Interleukin-1 beta (IL-1 beta).[1325695162-de] In Kombination mit LI4, ST44, LI11 reduziert ST36 am betroffenen Gelenk nicht nur Loaklssymptome wie Ödembildung, sondern auch Neutrophilenmigration, Gefäßpermeabilität, Tumornekrosefaktor alpha (TNF), Cyclooxygenase-2 (COX-2) und iNOS.[1364943261-de] Naloxon hemmt die schmerzlindernde Wirkung von SP6 und ST36 nach Läsion eines Spinalnerven.[1322064682-de] GB30 wirkt nach Läsion direkt neuroprotektiv am verletzten peripheren Nerven.[1387709727-de] In Kombination mit LI4 senkt der Punkt den Gehalt an beta-Endorphin und Prostaglandin E2 im Gewebe des betroffenen Gelenkes[1325634248-de]. LI18 reguliert als Regionalpunkt (neben Effekten am Halsmark) auch peripher (hier verletzter Schilddrüsenbereich) die Gene der GABA- Untereinheiten GABA(B) R1 mRNA, GABA(B) R2 mRNA and GABA(A) R mRNA hoch und reduziert so die lokale Entzündungsreaktion.[1364661527-de]
** (C- Fasern) - Verringerung der Varianzrate der durch C-Fasern (Rückenmark L4 / L5) induzierten Langzeit- Potenzierung (LPT) un damit der an die WDR- Neurone weitergeleiteten Reize durch BL40 nd GB30 nach peripherer Nervenverletzung.[1325634033-de]

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Schmerz; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 7 findet sich im Text von Blutdruck:

Inhaltsübersicht: Blutdruck bezeichnet hier den arteriellen Blutdruck, sowie die entsprechende Blutdruckregulation. Eine arterielle Hypertonie entsteht durch eine chronische Störung der Blutdruckregulation und wird so derzeit hier nicht als eigenständiges Thema aufgeführt.

Große Bedeutung für die kurzfristige Regulation des Blutdruckes hat ein, über das ZNS geschalteter Regelkreis (Baroreflex). Als Sensoren dienen Mechanorezeptoren, die die Spannung der Gefäßwände (die in Aorta und Carotis scheinen am sensibelsten) an das ZNS melden, wobei eine Abnahme der Spannung zu einer Abnahme der Häufigkeit der afferenten Signale führt und eine Zunahme das Gegenteil bewirkt. In die Peripherie (wesentlich sind hier das Herz und Gefäßtonus) vermittelt werden die Folgerungen, die das ZNS aus den afferenten Signalen zieht über das vegetative Nervensystem (Sympathikus und Parasympathikus).

Im ZNS sind insbesondere Bereiche der Medulla oblongata und der NTS an dem Regelkreis beteiligt. Eine erste wichtige Verschaltung findet im NTS statt, zudem Afferenzen der Barorezeptoren gelangen. Von dort aus ziehen dann Nervenfasern zu anderen Strukturen, die wiederum für parasympathische oder sympathische Reaktionen zuständig sind.

Glutaminerge, excitatorische Fasern ziehen zur cVLM und aktivieren diese. Von hieraus zieht eine negative Rückkopplung über GABAnerge, hemmende Fasern zur rVLM und hemmen diese. (Die rVLM ist wesentlich für die Aktivierung des sympathischen Nervensystems über glutaminerge Neurone.)
* Diese negative Rückkopplungsschleife besteht also bei großer Häufigkeit afferenter Signale (typischerweise durch hohe arterielle Wandspannung) darin, daß von NTS aus die cVLM angeregt wird, die rVLM zu hemmen und diese wiederum daher den Sympathikus weniger aktiviert, was wiederum ein Absenken der Häufigkeit der afferenten Signale der Barorezeptoren zum NTS zur Folge hat (beispielsweise infolge Abnahme der Herzfrequenz).
* Umgekehrt führt eine geringe Häufigkeit der afferenten Potenziale zu einer Abnahme der der Stimulation der cVLM, wodurch wiederum die rVLM weniger gehemmt wird und so den Sympathikus stimuliert.

Mittel- und langfristige Regulation:

* Die Druckrezeptoren aus dem Niederdrucksystem (auch diese messen die Wandspannung) führen bei großem Volumen zu einer Ausschüttung von ANP (atriales natriuretisches Peptid - dieses fördert die Ausscheidung von Natrium und Wasser über die Nieren) und zu einer zentralen Hemmung der Ausscheidung von Vasopressin (ADH) - negativer Volumeneffekt. Ist die Wandspannung gering (niedriges Volumen), so entfällt die Ausscheidung von ANP und die zentrale Ausscheidung von Vasopressin (Reduzierung der Urinausscheidung und Tonisierung der Gefäße) steigt, gleichzeitig wird auch das Mineralocorticoid Aldostern (reduziert Kalium, Natrium und Wasserausscheidung) vermehrt ausgeschieden - positiver Volumeneffekt. Ein positiver Volumeneffekt wirkt steigern, ein negativer senkend auf den Blutdruck.

* Für die Aktivierung der Renin- Angiotensin- Aldosteronachse zeichnen die juxtaglomerulären Zellen der Niere hauptverantwortlich. Es gibt auch Hinweise, daß die Niederdruckrezeptoren beteiligt sind. Die Zellen der Nieren scheiden dabei Renin aus, das seinerseits Angiotensinogen in Angiotensin I umwandelt. Das Angiotensin Converting Enzym (ACE) wandelt anschließend Angiotensin I in II um. Insbesondere letzteres steigert den Gefäßtonus und aktiviert die Ausscheidung von Aldosteron.

* Das vermehrte Vorhandensein von Angiotensin II führt zu einer vermehrten Interaktion desselben mit seinem Rezeptor (Typ 1), was wiederum die Freisetzung von Endothelin 1 und damit dessen Bindung mit seinem Rezeptor vermehrt (AT1R- ET1 -ETAR pathway), was weiter zur Vasokonstriktion führt.

* Endothelin 1 seinerseits wiederum bewirkt über das System Transforming growth factor beta / Angiotensin II eine Aktivierung der Fibroblasten und damit eine Zunahme der Fibrose. Endothelin 1 scheint damit eine Art Türöffnerfunktion für die Entstehung von Bluthochdruck und kardialen Remodeling zuzukommen.

* Stickstoffmonoxid (NO) im Plasma ist beispielsweise bei spontan hypertensiven Ratten vermindert; das legt die Vermutung nahe, daß eine Erhöhung (beispielsweise durch gesteigerte Biosynthese, oder möglicherweise auch durch eine Minderung des Remodeling des Herz- Kreislaufsystems) auch positiv bei Hypertonie wirkt. Es gibt Hinweise, daß dieses Remodeling durch eine Reduktion des Expression von eNOS und eine Anregung derer von iNOS im Gewebe der entsprechenden Strukturen (Herz und Gefäße) gemindert werden kann. Hierbei konnte eine Studie zeigen, daß diese Anpassung nur bei hypertensiven und nicht bei gesunden Ratten durch Akupunktur ausgelöst werden kann.

Quelle: Akupunktur bei Bluthochdruck, Schwarzach Verlag, Schönthal, 2. Aufl. 2014, ISBN 978-3-9814546-4-2.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Blutdruck; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 8 findet sich im Text von NOS:

Inhaltsübersicht: NOS (Stickstoffmonoxid-Synthase).

NOS2 ist ein Marker für proinflammatorische M1 Makrophagen.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei NOS; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 9 findet sich im Text von iNOS:

Inhaltsübersicht: iNOS (induzierbare Stickstoffmonoxid- Synthase) ist neben eNOS (Syn.: cNOS) und nNOS eine, im Körper vorkommende Stickstoffmonoxid- Synthase. Die Expression von iNOS wird beispielsweise durch Tumornekrosefaktor alpha oder Interleukin- 1 beta induziert. Das dabei entstehende NO dient der Abwehr von Mikroorganismen.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei iNOS; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 10:

Begriff: Stickstoffmonoxid

Inhaltsübersicht: NO ist das chemische Zeichen für Stickstoffmonoxid. Der sogenannte NO- Signalweg, an dem zwei Gene (nNOS und Mt1) mitbeteiligt sind, ist in der Leber am Cholesterinstoffwechsel beteiligt.