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Anfrage zu Sucht bei Begriff

Treffer 1 findet sich im Text von Schmerz:

Inhaltsübersicht: Schmerz ist ein multimodales Geschehen, das vom Tier als unangenehm und beeinträchtigend empfunden wird. Die Untersuchungen fanden am Tiermodell insbesondere bezüglich des Schmerzes bei lokalen Entzündungsprozessen (Nozizeptorenschmerz - Beispiel: Rheumatoide Arthritis) und mechanischen Ursachen (neuropathischer Schmerz - Beispiel: Nervenligatur) statt. Eine strikte Trennung beider Ursachenkomplexe ist ein sinnvoller theoretischer Ansatz, jedoch sicherlich nicht in allen Fällen strikt möglich, wie beispielsweise auch die Untersuchung von Tkachev A. (Wolgograd, 2013) am Menschen zeigte, bei der symptomatische Bandscheibenvorfälle (mechanisch) nachweislich im NMR durch Akupunktur größenreduziert werden konnten, wobei gleichzeitig auch die lokalen Entzündungsprozesse rückläufig waren (Quelle: Akupunktur- Moxibustion Report 2013, Schwarzach Verlag, Schönthal, 2014). Sowohl lokale, als auch zentrale Mechanismen von Schmerzentstehung und -verarbeitung wurden im Tiermodell untersucht.

Der Einfluß der Akupunktur ist dabei multifaktoriell, wie die nachfolgenden Beispiele zeigen:

* (konditionierte Schmerzmodulation - CPM)
** (Hinterhorn) - So fand sich beispielsweise nach Ligatur des Spinalnerven L5 durch starke Manipulation an GB30 nicht nur eine Zunahme der Schmerzschwelle ipsi-, sondern auch kontralateral bei gleichzeitiger Senkung der ERK- (extrazelluläre signalregulierte Kinase) Proteinexpression in beiden Hinterhörnern.[1404558946-de] ST36 kann hier auch die Expression von TRPV1 reduzieren (Malignomschmerz).[1365003358-de] Bei Lokalschmerz kann ein geeigneter Regionalpunkt (hier LI18) in den Hinterhörnern Substanz P (SP), NK-1-Rezeptor (R) und die Cyclooxygenase-1 (COX-1) senken und Unterformen 5-HT1 AR und 5-HT2 AR des Serotonins (5-Hydroxytryptamine -5-HT)[1324491984-de], GDNF (glial cell line-derived neurotrophic factor) und seinen Rezeptor GFR alpha-1 Genen im Halsmark (C1 - C4)[1364050907-de] und cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) und mitogen-aktivierte Proteinkinase im dorsalen Halsmark steigern.[1364593004-de] Gleichzeitig reguliert LI18 als Regionalpunkt auch lokal (peripher) die Gene der GABA- Untereinheiten GABA(B) R1 mRNA, GABA(B) R2 mRNA and GABA(A) R mRNA hoch und reduziert dabei die lokale Entzündungsreaktion.[1364661527-de] Im Lendenmark reduziert die Kombination GB30 und BL40 nach Nervenkonstriktion die Konzentrationen von Glutamat (Glu), Aspartat (Asp) und Glutamin (Gln) und erhöht die von gamma-Aminobuttersäure (GABA), Glycin (Gly) und Taurin (Tau)[1365006313-de]
** (dorsolateraler Funiculus) - Die spinale FOS- Expression (nach Freunds Adjuvans) wird durch GB30 gehemmt, wenn keine Schädigung des dorsolateralen Funiculus besteht (sonst nicht).[1302108484-de]
** (Nucleus raphe magnus und im Lokus coeruleus) - Nach Feunds Adjuvans aktiviert die Stimulation an GB30 Serotonin und Katecholamine enthaltende Nervenzellen im Nucleus raphe magnus und im Lokus coeruleus, die beide ins Rückenmark einstrahlen.[1302108484-de]

* (Hippocampus) - Nach Ligatur des Nervus ischiadicus einseitig senkte die Kombination ST36 und GB34 die Expression von neuronaler Stickstoffmonoxid- Synthase (nNOS) und cGMP- abhängiger Proteinkinase (PKG) im Hippocampus und verbesserte das Schmerzverhalten von Ratten.[1389698791-de] Auch zeigte die gleiche Kombinationen einen Einfluß auf 19 verschiedenen Proteine im Hippocampus, die in Zusammenhang zu Aminosäurenstoffwechsel und -aktivierung, sowie dem MAPK Signalweg stehen.[1395422196-de]

* (Cortex, Amygdala, Hinterhorn) - Die analgetische Wirkung von KI1 (nach Freunds Adjuvans lokal) geht mit Herunterregulation von ERK2- und cFos- Protein- Expression (in gleichseitigen spinalen dorsalen Hinterhorn, kontralateralem primär sensorischem Cortexbereich und der Amygdala) einher.[1324492918-de]

* (Hinterhorn - Responder) - Ratten bei denen die Schmerzschwelle durch Akupunktur an SP6 und ST36 deutlich angehoben wurde, zeigten im Vergleich zu solchen ohne nennenswertes Anhebung derselben eine deutlich unterschiedliche Genexpressionen im dorsalen Hinterhorn.[1364651426-de]

* (Rückenmark) - Nach durch Formalin ausgelösten Schmerz senkte ST36 das Schmerzniveau und die mRNA- Expression schmerzbezogener Substanzen wie FOS, Opioid- rezeptor I, Tachykinin I, Tachykininrezeptor I, MU-Opioid-Rezeptor und 5 Hydroxytryptamin Rezeptor 2A im Rückenmark bei Ratten.[1325514854-de] GB30 und BL40 heben nach mechanischer Einengung eines Nerven N. ischiadicus die Schmerzschwelle heben und senken die Expression des neuralen Stickstoffoxidasesynthase (nNOS) Proteins und seiner mRNA im Rückenmark.[1364051120-de]

* (Peripherie) - bei Arthritis durch Freunds Adjuvans hebt ST36 die Schmerzschwelle und reduziert die Mastzelldegeneration[1303387355-de] und schützt zusammen mit BL23 die Synovialzellen.[1322072007-de] In Kombination mit SP6 verbessert ST36 nicht nur die Lokalsymptome einer Arthritis, sondern kultivierte Synovialzellen des betroffenen Gelenkes zeigen auch eine deutliche Verbesserung der Regulation von Prostaglandin E2 (PGE2), Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha) und Interleukin-1 beta (IL-1 beta).[1325695162-de] In Kombination mit LI4, ST44, LI11 reduziert ST36 am betroffenen Gelenk nicht nur Loaklssymptome wie Ödembildung, sondern auch Neutrophilenmigration, Gefäßpermeabilität, Tumornekrosefaktor alpha (TNF), Cyclooxygenase-2 (COX-2) und iNOS.[1364943261-de] Naloxon hemmt die schmerzlindernde Wirkung von SP6 und ST36 nach Läsion eines Spinalnerven.[1322064682-de] GB30 wirkt nach Läsion direkt neuroprotektiv am verletzten peripheren Nerven.[1387709727-de] In Kombination mit LI4 senkt der Punkt den Gehalt an beta-Endorphin und Prostaglandin E2 im Gewebe des betroffenen Gelenkes[1325634248-de]. LI18 reguliert als Regionalpunkt (neben Effekten am Halsmark) auch peripher (hier verletzter Schilddrüsenbereich) die Gene der GABA- Untereinheiten GABA(B) R1 mRNA, GABA(B) R2 mRNA and GABA(A) R mRNA hoch und reduziert so die lokale Entzündungsreaktion.[1364661527-de]
** (C- Fasern) - Verringerung der Varianzrate der durch C-Fasern (Rückenmark L4 / L5) induzierten Langzeit- Potenzierung (LPT) un damit der an die WDR- Neurone weitergeleiteten Reize durch BL40 nd GB30 nach peripherer Nervenverletzung.[1325634033-de]

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Schmerz; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 2 findet sich im Text von Adipositas:

Inhaltsübersicht: Adipositas (Fettsucht) bezeichnet das vermehrte Vorhandensein von Fettgewebe in einem Körper bei Mensch und Tier. Gemeint ist damit ein prozentual erhöhter Anteil von Körperfett (in Vergleich mit einer Durchschnittspopulation). Ab oder bis zu welchem Fettanteil bei einer Spezies von Unter-, Normal- und Übergewicht, sowie Kachexie oder Adipositas (Fettsucht) gesprochen wird ist völlig unterschiedlich. Bei Menschen und beispielsweise Ratten kommt einem überpropartionalen Fettanteil durchaus ein relevanter Krankheitswert zu. Bei Individuen oder Kleingruppen wird Adipositas in der Grundlagenforschung meist ganz einfach durch Bewegungsmangel und Überernährung (hyperkalorische und fettreiche Ernährung) ausgelöst. War beispielsweise in den Industrieländern in den vergangenen Jahrhunderten Mangelernährung ein wesentlicher krankheitsauslösender Faktor, so ist es seit der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts die Überernährung. Diese Folgen werden im Volksmund auch gerne als Zivilisationskrankheiten bezeichnet. Zu ihnen gehören vom Bluthochdruck, über das metabolische Syndrom bis hin zu den Folgen der Nebenwirkungen notwendiger Medikamente zahlreiche Formen von Leiden, die die statistische Überlebenszeit (insbesondere nach der fertilen Phase) senken.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Adipositas; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 3 findet sich im Text von Entzündung:

Inhaltsübersicht: Entzündung ist der Oberbegriff für eine Alarmreaktion des Körpers, mit der er Schädigungen des Gewebes, versucht einzudämmen und zu regenerieren. Dabei spielt das Immunsystem eine Schlüsselrolle. Auslöser sind alle Ursachen, die eine Schädigung des Gewebes verursachen (beispielsweise Mikroorganismen, äußere Einwirkungen, körpereigene Fehlreaktionen [Beispiel: Autoimmunerkrankungen]), oder Giftstoffe). Entzündungsreaktionen laufen uniform in unterschiedlichen, in aller Regel lokalen Stadien ab: (1) Anfängliche Ischämie durch Adrenalinausschüttung (arterieller Spasmus). Für den Übergang von Stadium I in II wird der Gewebeazidose eine Mitbeteiligung zugesprochen vermittelt durch Kinine und Prostaglandine. (2) Hyperämie nach Auflösung des Spasmus. Mitverantwortlich dafür ist eine Konstriktion des venösen Schenkels der Haargefäße (Venolen). Aufgrund des in Stuium II verengten Abflußes kommt es zu einem Stau des Blutes (Stichworte: Thrombozytenaggregation und Sludge-Phänomen). Die Menge des Exsudates ins Gewebe steigt. Dabei spielen nicht nur der Stau, sondern auch die Durchlässigkeit (Permeabilität) der Kapillarwände eine wichtige Rollen. Letzteres wird durch Histamin, Kinine, Prostaglandine und Serotonin gesteigert. Dabei finden sich dann vermehrt Eiweiße aus dem Blut im Extravasat und grundsätzlich alle Formen weißer Blutkörperchen.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Entzündung; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 4 findet sich im Text von Schwangerschaft:

Inhaltsübersicht: Schwangerschaft. Im Tiermodell wurden hier insbesondere die Einflüsse der Akupunktur auf die endokrinen Funktionen während der Gravidität untersucht.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Schwangerschaft; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 5 findet sich im Text von Schock:

Inhaltsübersicht: Schock ist ein recht komplexes, uniform ablaufendes Geschehen, mit dem der Körper in einem Akutfall (Sepsis, Blutverlust etc.) versucht das Kreislaufsystem aufrechtzuerhalten. Bis zu einem gewissen Grad helfen diese Reaktionen den Körperkreislauf zu kompensieren, obwohl sie mit einer zumindest zeitweise Sauerstoffunterversorgung des Gewebes einhergehen (verminderte Perfusion der Kapillaren). Ab einem gewissen Punkt verstärken sie sich jedoch gegenseitig im Sinne eine Circulus vitiosus und können so unbehandelt zum Tode führen. Das Prinzip und die Komponenten des Schockgeschehens und damit dieses Teufelskreises wurden übersichtlich in der sogenannten Schockspirale (Moon) abgebildet.

Quelle^©: AkuData / AcuData, Infodatei Schock; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen)

Treffer 6:

Begriff: Sucht

Inhaltsübersicht: Sucht (hier bezogen auf die Tiermodelle) bezeichnet hier die Abhängigkeit eines Versuchstieren von (meist) morphinartig wirkenden Substanzen oder Alkohol. Neben pathophysiologischen Veränderungen im ZNS ist zur Beurteilung eines Behandlungserfolges das Verhalten der Tiere von Interesse.

Als ursächlich für eine Sensibilisierung des Verhaltens Süchtiger wird eine Steigerung des Dopaminspiegels im Nukleus accumbens verantwortlich gemacht.

Chronische Sucht geht mit Veränderungen der Genexpression in den dopaminergen Signalwegen (mesolimbische Projektionen) infolge epigenetischer und die Transkription betreffender Mechanismen. Zu den wesentlichen daran beteiligten Transkriptionsfaktoren gehören neben deltaFosB (wichtigster) auch cAMP, CREB und NF kappaB. Die überschießende Expression von deltaFosB im Nukleus accumbens alleine ist schon ausreichend, für zahlreiche neurale Anpassungsmechanismen im Sinne eines Suchtverhaltens. So findet sich diese Überexpression beispielsweise bei Alkohol-, Cannabis-, Kokain- und Opiatsucht. Inhibitorisch zu deltaFosB wirken andere Transkriptionsfaktoren wie deltaJunD und G9a. Sie können die Wirkung von deltaFosB sogar gänzlich blockieren.