| Hinweis für den ersten Besuch (unbedingt lesen): Auf dieser Webseite bieten wir die Möglichkeit, die Inhalte mithilfe des Google Übersetzers in andere Sprachen zu übersetzen. Diese Funktion ist nicht standardmäßig aktiviert. Erst wenn Sie aktiv auf die entsprechende (rechte) Länderflagge klicken, wird der Google Übersetzer geladen und aktiviert. Dadurch werden Daten (insbesondere Ihre IP-Adresse und die besuchte Seite) an Google LLC in den USA übermittelt. Die Nutzung des Google Übersetzers ist optional. Sie können die Webseite auch in der Originalsprache (Deutsch) nutzen, ohne den Google Übersetzer zu aktivieren. (S. a. Datenschutz) |
Vorhandenes Suchergebnis: / Existing result: / 现有搜索结果:
| Anfrage zu cGMP bei Begriff |
| Treffer 1 findet sich im Text von PKG: |
| Inhaltsübersicht: cGMP- abhängige Proteinkinase (s. a. cGMP und Stickstoffmonoxid (NO) / cGMP- abhängige Proteinkinase (PKG) Signalweg [NO-PKG Signalweg]) |
| Quelle©: AkuData / AcuData, Infodatei PKG; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen) |
| Treffer 2 findet sich im Text von NO-PKG Signalweg: |
| Inhaltsübersicht: Stickstoffmonoxid (NO) / cGMP- abhängige Proteinkinase (PKG) Signalweg. Dieser Signalweg ist an der Schmerzverarbeitung im Hippocampus beteiligt. Seine Hemmung wirkt analgetisch. Seine lokale Steigerung im Penis geht im Tiermodell mit der Linderung einer erektilen Dysfunktion einher. |
| Quelle©: AkuData / AcuData, Infodatei NO-PKG Signalweg; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen) |
| Treffer 3 findet sich im Text von eNOS: |
| Inhaltsübersicht: Die eNOS (endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase) ist in den Endothelzellen von Blutgefäßen an der Relaxation der glatten Gefäßmuskulatur (Vasodilatation infolge lokaler Erhöhung des cGMP (Cyclisches Guanosinmonophosphat)-Spiegels) und damit so an einer Absenkung der Nachlast des Herzens und damit des Blutdrucks beteiligt. Eine verminderte eNOS- AKtivität ist ein Risikofaktor für Arteriosklerose. |
| Quelle©: AkuData / AcuData, Infodatei eNOS; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen) |
| Treffer 4 findet sich im Text von Schmerz: |
| Inhaltsübersicht: Schmerz ist ein multimodales Geschehen, das vom Tier als unangenehm und beeinträchtigend empfunden wird. Die Untersuchungen fanden am Tiermodell insbesondere bezüglich des Schmerzes bei lokalen Entzündungsprozessen (Nozizeptorenschmerz - Beispiel: Rheumatoide Arthritis) und mechanischen Ursachen (neuropathischer Schmerz - Beispiel: Nervenligatur) statt. Eine strikte Trennung beider Ursachenkomplexe ist ein sinnvoller theoretischer Ansatz, jedoch sicherlich nicht in allen Fällen strikt möglich, wie beispielsweise auch die Untersuchung von Tkachev A. (Wolgograd, 2013) am Menschen zeigte, bei der symptomatische Bandscheibenvorfälle (mechanisch) nachweislich im NMR durch Akupunktur größenreduziert werden konnten, wobei gleichzeitig auch die lokalen Entzündungsprozesse rückläufig waren (Quelle: Akupunktur- Moxibustion Report 2013, Schwarzach Verlag, Schönthal, 2014). Sowohl lokale, als auch zentrale Mechanismen von Schmerzentstehung und -verarbeitung wurden im Tiermodell untersucht. Der Einfluß der Akupunktur ist dabei multifaktoriell, wie die nachfolgenden Beispiele zeigen: * (konditionierte Schmerzmodulation - CPM) ** (Hinterhorn) - So fand sich beispielsweise nach Ligatur des Spinalnerven L5 durch starke Manipulation an GB30 nicht nur eine Zunahme der Schmerzschwelle ipsi-, sondern auch kontralateral bei gleichzeitiger Senkung der ERK- (extrazelluläre signalregulierte Kinase) Proteinexpression in beiden Hinterhörnern.[1404558946-de] ST36 kann hier auch die Expression von TRPV1 reduzieren (Malignomschmerz).[1365003358-de] Bei Lokalschmerz kann ein geeigneter Regionalpunkt (hier LI18) in den Hinterhörnern Substanz P (SP), NK-1-Rezeptor (R) und die Cyclooxygenase-1 (COX-1) senken und Unterformen 5-HT1 AR und 5-HT2 AR des Serotonins (5-Hydroxytryptamine -5-HT)[1324491984-de], GDNF (glial cell line-derived neurotrophic factor) und seinen Rezeptor GFR alpha-1 Genen im Halsmark (C1 - C4)[1364050907-de] und cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) und mitogen-aktivierte Proteinkinase im dorsalen Halsmark steigern.[1364593004-de] Gleichzeitig reguliert LI18 als Regionalpunkt auch lokal (peripher) die Gene der GABA- Untereinheiten GABA(B) R1 mRNA, GABA(B) R2 mRNA and GABA(A) R mRNA hoch und reduziert dabei die lokale Entzündungsreaktion.[1364661527-de] Im Lendenmark reduziert die Kombination GB30 und BL40 nach Nervenkonstriktion die Konzentrationen von Glutamat (Glu), Aspartat (Asp) und Glutamin (Gln) und erhöht die von gamma-Aminobuttersäure (GABA), Glycin (Gly) und Taurin (Tau)[1365006313-de] ** (dorsolateraler Funiculus) - Die spinale FOS- Expression (nach Freunds Adjuvans) wird durch GB30 gehemmt, wenn keine Schädigung des dorsolateralen Funiculus besteht (sonst nicht).[1302108484-de] ** (Nucleus raphe magnus und im Lokus coeruleus) - Nach Feunds Adjuvans aktiviert die Stimulation an GB30 Serotonin und Katecholamine enthaltende Nervenzellen im Nucleus raphe magnus und im Lokus coeruleus, die beide ins Rückenmark einstrahlen.[1302108484-de] * (Hippocampus) - Nach Ligatur des Nervus ischiadicus einseitig senkte die Kombination ST36 und GB34 die Expression von neuronaler Stickstoffmonoxid- Synthase (nNOS) und cGMP- abhängiger Proteinkinase (PKG) im Hippocampus und verbesserte das Schmerzverhalten von Ratten.[1389698791-de] Auch zeigte die gleiche Kombinationen einen Einfluß auf 19 verschiedenen Proteine im Hippocampus, die in Zusammenhang zu Aminosäurenstoffwechsel und -aktivierung, sowie dem MAPK Signalweg stehen.[1395422196-de] * (Cortex, Amygdala, Hinterhorn) - Die analgetische Wirkung von KI1 (nach Freunds Adjuvans lokal) geht mit Herunterregulation von ERK2- und cFos- Protein- Expression (in gleichseitigen spinalen dorsalen Hinterhorn, kontralateralem primär sensorischem Cortexbereich und der Amygdala) einher.[1324492918-de] * (Hinterhorn - Responder) - Ratten bei denen die Schmerzschwelle durch Akupunktur an SP6 und ST36 deutlich angehoben wurde, zeigten im Vergleich zu solchen ohne nennenswertes Anhebung derselben eine deutlich unterschiedliche Genexpressionen im dorsalen Hinterhorn.[1364651426-de] * (Rückenmark) - Nach durch Formalin ausgelösten Schmerz senkte ST36 das Schmerzniveau und die mRNA- Expression schmerzbezogener Substanzen wie FOS, Opioid- rezeptor I, Tachykinin I, Tachykininrezeptor I, MU-Opioid-Rezeptor und 5 Hydroxytryptamin Rezeptor 2A im Rückenmark bei Ratten.[1325514854-de] GB30 und BL40 heben nach mechanischer Einengung eines Nerven N. ischiadicus die Schmerzschwelle heben und senken die Expression des neuralen Stickstoffoxidasesynthase (nNOS) Proteins und seiner mRNA im Rückenmark.[1364051120-de] * (Peripherie) - bei Arthritis durch Freunds Adjuvans hebt ST36 die Schmerzschwelle und reduziert die Mastzelldegeneration[1303387355-de] und schützt zusammen mit BL23 die Synovialzellen.[1322072007-de] In Kombination mit SP6 verbessert ST36 nicht nur die Lokalsymptome einer Arthritis, sondern kultivierte Synovialzellen des betroffenen Gelenkes zeigen auch eine deutliche Verbesserung der Regulation von Prostaglandin E2 (PGE2), Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha) und Interleukin-1 beta (IL-1 beta).[1325695162-de] In Kombination mit LI4, ST44, LI11 reduziert ST36 am betroffenen Gelenk nicht nur Loaklssymptome wie Ödembildung, sondern auch Neutrophilenmigration, Gefäßpermeabilität, Tumornekrosefaktor alpha (TNF), Cyclooxygenase-2 (COX-2) und iNOS.[1364943261-de] Naloxon hemmt die schmerzlindernde Wirkung von SP6 und ST36 nach Läsion eines Spinalnerven.[1322064682-de] GB30 wirkt nach Läsion direkt neuroprotektiv am verletzten peripheren Nerven.[1387709727-de] In Kombination mit LI4 senkt der Punkt den Gehalt an beta-Endorphin und Prostaglandin E2 im Gewebe des betroffenen Gelenkes[1325634248-de]. LI18 reguliert als Regionalpunkt (neben Effekten am Halsmark) auch peripher (hier verletzter Schilddrüsenbereich) die Gene der GABA- Untereinheiten GABA(B) R1 mRNA, GABA(B) R2 mRNA and GABA(A) R mRNA hoch und reduziert so die lokale Entzündungsreaktion.[1364661527-de] ** (C- Fasern) - Verringerung der Varianzrate der durch C-Fasern (Rückenmark L4 / L5) induzierten Langzeit- Potenzierung (LPT) un damit der an die WDR- Neurone weitergeleiteten Reize durch BL40 nd GB30 nach peripherer Nervenverletzung.[1325634033-de] |
| Quelle©: AkuData / AcuData, Infodatei Schmerz; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen) |
| Treffer 6 findet sich im Text von Nitratkopfschmerz: |
| Inhaltsübersicht: Der Begriff Nitratkopfschmerz bezeichnet Kopfschmerzen, die durch Nitroglyzerin ausgelöst sind. Letzteres hat eine vasodilatatorische Wirkung, weil es im Körper zu Stickstoffmonoxid (NO) metabolisiert wird, das die glatte Muskulatur in Venen (und in höheren Dosen auch Arterien) entspannt. Dies führt zu einer Dilatation der zerebralen Blutgefäße, insbesondere der meningealen Arterien und Venensinusse, was die Kopfschmerzen verursacht. Cerebrale Gefäße sind besonders empfindlich für Dilatation, da sie von schmerzempfindlichen Strukturen (Meningen, Dura mater) umgeben sind
Nitroglyzerin erhöht NO, das cGMP (zyklisches Guanosinmonophosphat) in der glatten Muskulatur aktiviert. Dies entspannt zerebrale Gefäße, erhöht den Blutfluss und dehnt die Gefäßwände (Gefäßdilatation). Die Dehnung aktiviert mechanosensitive Nozizeptoren in der Gefäßwand und den umliegenden Meningen, die über den Trigeminusnerv Schmerzsignale ans Gehirn leiten. NO kann auch lokale Entzündungsreaktionen (z. B. Freisetzung von CGRP, Calcitonin Gene-Related Peptide) fördern, was den Schmerz verstärkt. Bis zu 80 % der Patienten berichten Kopfschmerzen, besonders zu Therapiebeginn; Toleranz entwickelt sich oft nach Tagen. |
| Quelle©: AkuData / AcuData, Infodatei Nitratkopfschmerz; (Hinweis: ADI hierfür nicht vorgesehen) |
|
Akudata/AcuData macht Grundlagenforschung spannend. Nach diesem Motto konzipierte der Autor Dr. Thomas Braun (Rötz Cham) den Jahresbericht von AkuData 2025: AKUPUNKTUR NEU GEDACHT. Unterhaltsame Kurzgeschichten die die wissenschaftlichen Ergebnisse dennoch inhaltlich ausgewogen darstellen. Ein Buch für Interessierte jeden Alters.
|