Anzeige für Modell Sucht, Nikotin |
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Sucht (hier bezogen auf die Tiermodelle) bezeichnet hier die Abhängigkeit eines Versuchstieren von (meist) morphinartig wirkenden Substanzen oder Alkohol. Neben pathophysiologischen Veränderungen im ZNS ist zur Beurteilung eines Behandlungserfolges das Verhalten der Tiere von Interesse.
Als ursächlich für eine Sensibilisierung des Verhaltens Süchtiger wird eine Steigerung des Dopaminspiegels im Nukleus accumbens verantwortlich gemacht.
Chronische Sucht geht mit Veränderungen der Genexpression in den dopaminergen Signalwegen (mesolimbische Projektionen) infolge epigenetischer und die Transkription betreffender Mechanismen. Zu den wesentlichen daran beteiligten Transkriptionsfaktoren gehören neben deltaFosB (wichtigster) auch cAMP, CREB und NF kappaB. Die überschießende Expression von deltaFosB im Nukleus accumbens alleine ist schon ausreichend, für zahlreiche neurale Anpassungsmechanismen im Sinne eines Suchtverhaltens. So findet sich diese Überexpression beispielsweise bei Alkohol-, Cannabis-, Kokain- und Opiatsucht. Inhibitorisch zu deltaFosB wirken andere Transkriptionsfaktoren wie deltaJunD und G9a. Sie können die Wirkung von deltaFosB sogar gänzlich blockieren. | Addiction to Nikotin (mostly smokers) |
Modellierung: Normal → Modell (Sucht, Nikotin) / Modeling: Normal → Model (Sucht, Nikotin) . Folgende Parameter wurden untersucht: / The following parameters had been investigated: ↑ : Nimmt infolge Modellierung zu / Rises as a consequence of modeling = : Ausgangswert, oder keine signifikante Abweichung davon / Basic value or no significant difference ↓ : Nimmt infolge Modellierung ab / Decreases as a consequence of modeling
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Folgende Akupunktur wurde untersucht: / The following acupuncture was investigated: |
↑ : Nimmt infolge Therapie zu / Rises as a consequence of therapy = : Ausgangswert, oder keine signifikante Abweichung davon / Basic value or no significant difference ↓ : Nimmt infolge Therapie ab / Decreases as a consequence of therapy
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